Zaburzone procesy chrząstki stawowej, chondrocytów, substancji podstawowej, warstwy podchrzęstnej kości, synteza<degeneracja
Podtypy:
– hyperostoza usztywniająca
– hyperostoza Foresteina
Czynniki: biologiczne i mechaniczne
Objęte wszystkie tkanki stawu:
– degeneracja chrząstki
– przebudowa tkanki kostnej okołostawowej (osteofity, torbiele podchrzęstne)
– wtórny proces zapalny w błonie maziowej
Cechy charakterystyczne:
– osteofity
– chondrofity
– pogrubienie torebki stawowej -> zwłóknienie
– geody
– zwężenie szpary stawowej (zmiany ankylotyczne – zesztywnienie stawu)
– zanik mięśni
– łagodny stan zapalny
– sklerotyzacja kości podchrzęstnej
– ból, obrzęk, sztywność, deformacja stawu
– ból startowy
– guzki Heberdena (DIP)
– guzki Boucharda (PIP)
Sztywność poranna (inna niż w RZS) – spowodowana zmianami w strukturach tkanek, bóle startowe (pierwszych kroków).
Wyróżniamy: GONARTROZA (staw kolanowy), KOKSARTROZA (staw biodrowy), SPONDYLOARTROZA (kręgosłup)
Przyczyny wtórnej OA:
– uraz (ostry, przewlekły)
– zmiany stawowe: miejscowe(złamania, martwica aseptyczna, zakażenie), rozsiane (RZS, hemochromatoza)
– zaburzenia neuropatyczne (wiąd rdzenia, jamistość rdzenia, przepuklina oponowa)
– wzrost glikokortykosteroidów
– zaburzenia metaboliczne (alkaptonuria, dna stawowa)
– chondrokalcynoza
