Stres jest obecnie pojęciem powszechnym na całym świecie i co raz częściej łączonym z różnorodnymi problemami zdrowotnymi, które dotykają wielu aspektów naszego codziennego życia. Śmiało można się pokusić o stwierdzenie, że pojęcie stresu w dzisiejszych czasach jest po prostu modne, a sam stres wydaje się być winowajcą wszelakich zaburzeń, poczynając od kataru, na zawale serca czy nowotworach kończąc.
Zdarza się czasem tak, że pacjent, który trafia do gabinetu fizjoterapeuty np. z dolegliwościami bólowymi w okolicy karku, po wykonanej anamnezie, badaniu funkcjonalnym i przeprowadzonej terapii wychodzi z gabinetu zadowolony, bo ból znacząco się zmniejszył lub ustąpił, napięcie w okolicy karku zostało wyeliminowane, a terapeutę przepełnia satysfakcja z dobrze wykonanej pracy. Po kilku dniach ewentualnie tygodniach pacjent wraca z podobnymi objawami więc fizjoterapeuta szuka innych mechanizmów połączeń nawiązujących do zgłaszanych objawów, a powiązanych z zaburzeniami funkcji w określonym obszarze ciała (często oddalonym od miejsca objawów). Efekt terapii jest ponownie bardzo pozytywny i pacjent wraca do domu bez bólu, pozostawiając w gabinecie usatysfakcjonowanego terapeutę. Niestety, jako, że życie fizjoterapeuty nie lubi nudy to sytuacja powtarza się kolejny raz po pewnym czasie i fizjoterapeuta zaczyna się zastanawiać Czy to ja popełniam gdzieś błąd? Czy może pacjent nie stosuje się do zaleconych wytycznych? Przeprowadza jeszcze dokładniejszy wywiad, pyta pacjenta o każdy szczegół, który może mieć wpływ na zgłaszane objawy, a którego pacjent nie łączył z dysfunkcją i pominął go podczas pierwszej wizyty. Ostatecznie trafia na informację ze strony pacjenta, że kilka miesięcy przed wystąpieniem objawów firma pacjenta znalazła się na skraju bankructwa i od tamtej pory pacjent żył długo w głębokim stresie i mobilizował swój organizm do wysiłku psychofizycznego na skraju wyczerpania, aby poprawić swoją sytuacje zawodową. W tym momencie podejście terapeuty powinno ulec zmianie i oprócz terapii opartej o rozluźnianie napięć mięśniowo-powięziowych i poprawę funkcji zaburzonych struktur musi się także skupiać na aspektach związanych z chronicznym stresem, który bardzo silnie koreluje z objawami pacjenta. Tylko w ten sposób jest w stanie pomóc pacjentowi efektywnie, zwiększając jego możliwości do radzenia sobie z czynnikami stresogennymi i minimalizując negatywne skutki wywołane dotychczasowym działaniem stresu. Terapia zostanie nakierowana na źródło dysfunkcji, a nie jak podczas dwóch pierwszych wizyt jedynie na objawy. Na pytanie jakie mechanizmy w naszym organizmie zapoczątkowuje stres i jak podjąć próbę skutecznej walki z negatywnymi konsekwencjami tych mechanizmów postaram się odpowiedzieć w dalszej części artykułu.
Na początek trochę historii, pozwalającej nakreślić i lepiej poznać zjawisko stresu. Jedna z pierwszych definicji stresu wyszła spod ręki Hansa Selye, który był pionierem w badaniach zależności między stresem, a powstawaniem dysfunkcji i chorób w naszym organizmie. Fizjolog ten określił tzw. Generalny Syndrom Adaptacji (GAS – General Adaptive Syndrome), w którym jednoznacznie zaznaczył powiązanie stanów chorobowych z ekspozycją na stresujące bodźce. Zaznaczył również, iż stresory mogą mieć naturę biochemiczną, mechaniczną lub emocjonalną. Opisał trzy stadia, które przejawiają się jako alarm, opór i wyczerpanie. Charakteryzują się one pewną ciągłością, z tym, że stadium alarmu, a do pewnego stopnia także stadium oporu, jest odwracalne. Dalsze narażenie na stres w stadium oporu prowadzi nieuchronnie do stadium wyczerpania. Przyjrzyjmy się z bliska tym trzem stadiom syndromu adaptacji.
Alarm – stan mobilizacji organizmu, do tego, aby chronić się przed stresem w warunkach zwiększonego pobudzenia ze strony stresorów. Wiąże się to z określonymi zmianami fizjologicznymi:
- zwiększona częstotliwość i siła skurczów serca, dodatnie wpływy izotropowe i chronotropowe na serce
- zwiększona częstość oddechu
- obkurczenie naczyń krwionośnych skóry i określonych naczyń trzewnych
- zwiększona aktywność wątroby
- zmniejszone wytwarzanie śliny
- zmniejszona aktywność enzymów trawiennych
- skurcz śledziony
Opór – pobudzenie organizmu utrzymuje się na wysokim poziomie, a organizm podejmuje próbę zwalczenia stresu lub dopasowania się do niego, co wiąże się z:
- Zwiększoną częstotliwością impulsacji nerwowej podwzgórza, prowadzącej do zwiększenia stężenia hormonów regulacyjnych np. CRH, GHRH, TRH itp.
- Możliwością powstawania chorób adaptacyjnych tj. hipertonia, owrzodzenia, osłabiony system odpornościowy czy astma.
Wyczerpanie – dochodzi do ograniczenia źródeł adaptacyjnych, a zdolności oporowania zwiększonego pobudzenia wyczerpują się, w wyniku czego dochodzi do powstawania chorób lub śmierci:
- Obniżony poziom potasu we krwi, aldosteron zatrzymuje sód w wymianie z potasem i jonami wodorowymi
- Niedobór glikokortykoidów
- Hiperaktywność naczyń wieńcowych i nadnerczy
Wczytując się w reakcje organizmu, można dojść do wniosku, że niewiele jest pozytywnych reakcji na bodźce stresowe w naszym organizmie, dlaczego więc reagujemy w taki sposób? Stadium alarmu to pierwotna obrona, która działa natychmiastowo w momencie zadziałania stresora, a rolę ‘ochroniarza’ pełni autonomiczny układ nerwowy. Zaopatrzenie w krew obszarów, które w danej sytuacji nie są nam niezbędne do życia jest ograniczone, np. aktywność trawienna żołądka, ale jednocześnie dochodzi do mobilizacji glukozy z wątroby. Częstość skurczów serca i oddechów przyspiesza, aby zaopatrzyć w tlen cały organizm, a jednocześnie jak najszybciej usuwać produkty przemiany materii, powstające pod wpływem metabolizmu energetycznego. Skurcz śledziony zapewnia mobilizację czerwonych krwinek, a reakcja walki lub ucieczki powoduje rozszerzenie źrenic i gęsią skórkę. Większość tych zmian zapewnia natychmiastową gotowość rezerw energetycznych.
Co w takim razie dzieje się w organizmie, kiedy pobudzenie pod wpływem stresora przestaje występować, a organizm znajduje się w stanie wzmożonej gotowości? Otóż inteligencja naszego organizmu pozwala odtworzyć sytuację wyjściową, która warunkuje właściwą harmonię. Podczas, gdy ciało wyposaża nas w różnego rodzaju reakcje adaptacyjne, samo w tym czasie przechodzi na wolniejszy układ uwalniania kortyzolu w celu odbudowy zasobów energii oraz aktywacji układu odpornościowego. Aktywności fizjologiczne są utrzymywane przez stałą funkcję kortyzolu, gdyż aktywności te często działają na zasadzie antagonizmów. Wyrzut katecholamin w reakcji na bodziec stresujący trwa kilka sekund i jest on generowany przez autonomiczny układ nerwowy, a efekty jego działania są widoczne natychmiastowo. W warunkach prawidłowych, stan gotowości organizmu po osiągnięciu maksimum w przeciągu kilku minut jest minimalizowany. Wyrzut kortyzolu wymaga natomiast więcej czasu, a swoje maksimum osiąga po upływie kilku minut, a nawet kilku godzin i z tego względu działa dłużej.
Odnosząc się do problemu stresu nie sposób nie wspomnieć o allostazie i obciążeniu allostatycznym. Termin allostazy został wprowadzony przez Sterlinga i Eyera, którzy definiują allostazę jako aktywny proces, poprzez który ciało odpowiada na codzienne wydarzenia zachowując homeostazę, co pozwala na przystosowanie lub adaptację do występujących stresorów. Mówiąc prościej, parametry homeostatyczne muszą być zmienne, aby organizm był zdolny adaptować się do zmian otoczenia. Książkowe ciśnienie tętnicze krwi nie będzie zbyt przydatne w sytuacji gdy rozwścieczony pies chce nas zaatakować. Tak więc bardzo istotne jest dostosowanie organizmu do zmieniających się warunków, ale również i powrót do prawidłowej sytuacji fizjologicznej sprzed zadziałania bodźca. Mamy więc do czynienia ze swego rodzaju cyklem allostatycznym. Rezultat owego cyklu Sterling i Eyer podzielili na 3 możliwości:
- Prawidłowa równowaga może być ponownie odtworzona po zakończeniu działania stresu
- Ciało pozostaje w stagnacji w stadium hiperaktywnym
- Ciało pozostaje w stagnacji w stadium hipoaktywnym
Każdy cykl allostatyczny wywołuje swego rodzaju zużycie, które jest częścią naszego życia. Powtarzające się cykle mogą zakończyć się jednym z trzech wyżej wymienionych rezultatów. Ceną jaką płacimy za zużycie pod wpływem każdego takiego cyklu jest stan określany obciążeniem allostatycznym. Zasadne jest więc stwierdzenie, że wszystkie układy naszego organizmu posiadają ochronne działania krótkotrwałe, allostazę i szkodliwe działania długotrwałe wiążące się z obciążeniem allostatycznym.
Żeby nie pogubić się w tej całej mieszance wybuchowej hormonów i neuroprzekaźników postaram się uprościć nieco ogólną reakcję stresową, wspominając o głównych koniach pociągowych, które ją stymulują.
Czytając jedną z pozycji związanych z psychofizjologią stresu bardzo spodobało mi się określenie, iż mózg jest nadrzędnym gruczołem wewnątrzwydzielniczym. Ten sposób spojrzenia na ośrodkowy układ nerwowy pozwala nam zrozumieć w jaki sposób przebiega kaskada zdarzeń prowadząca do wystąpienia reakcji stresowej. Mózgowie jako inteligentna magistrala zarządza poprzez specyficzne połączenia między podwzgórzem, przysadką i pozostałymi gruczołami dokrewnymi, które mechanizmy aktywować, a które hamować w odpowiedzi na czynnik stresowy.
Głównymi bohaterami reakcji stresowej są adrenalina i noradrenalina (katecholaminy), uwalniane poprzez współczulny układ autonomiczny. Kolejną postacią, bez której przedstawienie nie mogłoby trwać są glikokortykoidy. Wydzielanie tych ostatnich spoczywa na barkach nadnerczy, a ich działanie jest w pewien sposób zbliżone do działania adrenaliny, z tą różnicą, iż adrenalina działa w ciągu kilku sekund, a glikokortykoidy przedłużają owe działanie do kilku minut lub nawet godzin o czym wcześniej wspominałem.
Nasz organizm posiada mniej lub bardziej inteligentne obszary. Nadnercza należą do tych mniej inteligentnych dlatego podlegają bezwzględnej kontroli hormonów uwalnianych przez mózg. Przyjrzyjmy się z bliska tej szalonej grze hormonów. Kiedy pojawia się czynnik stresowy, podwzgórze musi reagować. Reakcja jest prosta, szybki telefon do przysadki poprzez układ krążenia łączący te dwa obszary. Podwzgórze kontaktując się z przysadką wysyła więc kilku gości na wspólną imprezę. Gościom przewodzi CRH (ang. corticotropin releasing hormone), czyli tzw. hormon uwalniający kortykotropinę, któremu zawsze towarzyszy grupa kolegów, którzy wzmacniają jego działanie. Jako, że CRH ma spore uznanie w oczach przysadki, ulega ona jego wpływom i w ciągu kilku sekund wysyła swojego reprezentanta w postaci kortykotropiny – ACTH. Kortykotropina wybiera się w odległą podróż drogą krwioobiegu i dociera do mało inteligentnych nadnerczy, niosąc lekcję, której efektem staje się wydzielanie glikokortykoidów przez nadnercza.
Wiem, że najłatwiej byłoby skończyć w tym miejscu, ale impreza trwa dalej. Stres stymuluje trzustkę do uwalniania glukagonu, który wraz z glikokortykoidami i układem współczulnym podnoszą poziom krążącej we krwi glukozy. Wydaje się to logiczne, odrobina energii może się przydać podczas imprezy do białego rana. Inne hormony reakcji stresowej to prolaktyna, która niesie z sobą ważną informację. Kto w okresie wzmożonego stresu i przedłużonej reakcji stresowej myśli o reprodukcji? Wydaje mi się, że nikt, bo pojawienie się prolaktyny hamuje procesy fizjologiczne prowadzące do reprodukcji. Na dobrej imprezie potrzeba troszkę znieczulenia. Gospodarze zabawy czyli mózg i przysadka zapewniają troszkę znieczulenia uwalniając endogenne substancje morfinopodobne w postaci endorfin i enkefalin. Ich zadaniem jest tłumienie bodźców bólowych. No i kończąc już naszą imprezę gospodarz pomyślał również o DJ’u. Zabawę rozkręca niezawodna wazopresyna, która uczestniczy w reakcji sercowo-naczyniowej w odpowiedzi na stres.
Oczywiście są też nieproszeni goście, których na naszej imprezie nie potrzebujemy. Estrogen, progesteron i testosteron? A po co oni komu, jako, że prolaktyna się z nimi nie lubi, a nam zależy na obecności prolaktyny to rezygnujemy z tych 3 koleżków. Hormon wzrostu też nie dostał zaproszenia, bo jesteśmy ekonomiczni i nie będziemy tracić jeszcze więcej energii podczas naszej zabawy. Z drugiej strony nie będziemy podpierać ścian, a taneczną noc zapewnia nam brak insuliny, która informuje organizm o konieczności magazynowania energii na zapas. Nikt nie myśli podczas dobrej imprezy co będzie jutro i mimo, że później odbija nam się to czkawką to insulina nie jest mile widziana. Wszystkie wymieniony hormony są hamowane podczas reakcji stresowej. Mam nadzieję, że imprezowa metafora pozwoli Wam lepiej zrozumieć działanie osi podwzgórze – przysadka – kora nadnerczy.
To jeszcze wspomnę o drobnych komplikacjach, które wydają się istotne w kwestii interpretowania reakcji stresowej. Warto wspomnieć, że nasz organizm w reakcji na stres nie reaguje wyłącznie przygotowaniem do agresji lub ucieczki oraz że istnieją istotne różnice pomiędzy płciami w psychofizjologii stresu. Zainteresowanych odsyłam do artykułu Taylor S. i wsp. Biobehavioral responses to stress In females: tend-and-befriend, not fight-or-flight, Psychological Review, 107, s. 411 (2000).
Swego rodzaju komplikację stanowi też fakt czasowego przebiegu działania adrenaliny I glikokortykoidów. Jak już wspomniałem adrenalina działa w przeciągu sekund, a glikokortykoidy na przestrzeni minut lub godzin. Z jednej strony jest to logiczne, gdyż daje możliwość reagowania natychmiastowego jak i przedłużonego w czasie. Ale czy przysłowiowy lew goni nas po sawannie godzinami? Mało prawdopodobne. Dlatego zastanawiać może przydatność glikokortykoidów, skoro pojawiają się często długo po tym, jak określony stresor dawno minął. Otóż działanie glikokortykoidów jest wielopłaszczyznowe. Niektóre będą pomagać pośrednicząc w reakcji stresowej, inne dają możliwość regeneracji kiedy reakcja stresowa dobiegła końca, a jeszcze inne są czynnikiem prewencyjnym, przygotowującym na działanie kolejnego stresora.
Kolejne utrudnienie odnosi się do tego jak na nasz organizm wpływa raz uaktywniona reakcja stresowa. Mogłoby się wydawać, że w sytuacji gdy jesteś narażony na działanie tego samego czynnika stresującego po raz kolejny, w pewnym sensie stymulujesz znany już wzorzec odpowiedzi, który powoduje uwalnianie wcześniej opisywanych hormonów. Po części jest to prawdą, gdyż mózg rozpoczyna łączenie różnych odgałęzień reakcji stresowej w pewną spójną całość, pobudzając te same szlaki dążące do stymulacji wydzielania CRH z podwzgórza i aktywacji współczulnego układu nerwowego. Jednak okazuje się, że identyczne stresory nie powodują zawsze dokładnie takiej samej reakcji stresowej. Współczulny układ nerwowy i glikokortykoidy pełnią istotną rolę w reakcji na każdy stresor, ale różnica dotyczy prędkości i intensywności działania tych składowych. Zatem dochodzimy do konkluzji, iż każdy stresor posiada swego rodzaju hormonalny podpis. Dzieje się tak ze względu na to, iż tkanki w różnych obszarach organizmu mogą zmieniać swą wrażliwość na hormony reakcji stresowej w przypadku jednego stresora, a w przypadku innego już niekoniecznie (Avitsur R, Stark J, Sheridan J, Social stress induces glucocorticoid resistance In subordinate animals, Hormonem and Behavior, 39, s. 247. 2001).
Mimo swej odmienności i różnorodności w określonych sytuacjach, reakcja stresowa jest skrzynką z narzędziami, która pozwala nam stworzyć superstrukturę nerwowej i hormonalnej odpowiedzi na działanie stresorów.
Kiedy zatem pojawia się problem w wyniku narażenia na stres?
W fizjologicznych warunkach momenty szczytowe stresu powodują podwyższenie poziomu wspomnianych wyżej katecholamin we krwi, których stężenie wraca do normalnego poziomu w momencie gdy bodziec stresowy ustępuje. Patologia ujawnia się wtedy, gdy odpowiedź na stres nie jest odpowiednio zakończona lub gdy reakcja stresowa przebiega w sposób niewłaściwy.
Mając świadomość mechanizmów generowanych przez stresowe sytuacje i znając pewne adaptacje, które pojawiają się pod wpływem stresu zajmijmy się tym jakie problemy mogą się w naszym ciele rozwijać na skutek chronicznego narażenia na stres.
Stres a dysfunkcja somatyczna
Każdy rodzaj stresu (biochemiczny, mechaniczny, emocjonalny) odznacza się w układzie mięśniowo-szkieletowym wpływając istotnie na ogólny obraz funkcjonowania organizmu. Nasze samopoczucie, postawy przejawiające się w postaci gniewu lub strachu, pobudzenie bądź depresyjne nastawienie znajdują swoje odbicie w szeroko pojętej tkance łącznej, prowadząc do powstawania charakterystycznych wzorców posturalnych (co ciekawe istnieje także związek między postawą przyjmowaną na co dzień, a stanami psychologicznymi i zachowaniami).
Wiele obronnych napięć organizmu powstaje jako reakcja na codzienny niepokój bądź stres. Jeśli sytuacja taka trwa ciągle lub powtarza się bardzo często, dochodzi wówczas do patologicznych zmian związanych z restrykcjami w obrębie tkanek. Jeżeli restrykcje te nie zostaną w porę uwolnione, dochodzi do ich utrwalenia i stają się one źródłem bólu lub innych dolegliwości, a co za tym idzie dodatkowego stresu.
Ważną kwestią jest fakt, że nie ma kilku specyficznych wzorców stresowych i każdy z pacjentów może w inny sposób adaptować się do codziennych stresorów. Jak to jest, że u jednej osoby pod wpływem stresu rozwiną się wrzody u innej cukrzyca, a u kolejnej nadciśnienie? Odpowiedź jest prosta. Czynniki stresowe same w sobie nie generują konkretnej odpowiedzi organizmu, ale każdy z nas posiada indywidualne czynniki determinujące w jakich strukturach ciała nastąpi adaptacja bodźców stresowych, a jak wspomniałem wcześniej ‘podpis’ hormonalny każdej reakcji stresowej może być mocno specyficzny. Pod wpływem ciągłej lub zbyt częstej stymulacji dochodzi w końcu do zaburzeń owej adaptacji i dana struktura wchodzi w dysfunkcję. Zadaniem dobrego terapeuty jest umiejętność odczytania tej adaptacji i dostosowanie właściwej terapii. Pamiętajmy o tym, że sposób leczenia określa pacjent i jego dolegliwości, a nie nasze preferencje terapeutyczne. Nie ma jednego, najlepszego sposobu leczenia stresu, dlatego dobry terapeuta powinien odznaczać się umiejętnością elastycznego dostosowania technik terapeutycznych w odniesieniu do pacjenta jako całości. Pełen sukces możemy osiągnąć jedynie poprzez wyeliminowanie skutków adaptacji i co najważniejsze zredukowanie lub całkowite wykluczenie czynnika stresowego, który odpowiada za jej powstanie. W pracy z osobami, u których stres silnie koreluje z objawami szczególnie ważny jest wywiad, który obejmuje informacje na temat stylu życia pacjenta, jego przyzwyczajeń, hobby, aktywności sportowej i innych zajęć. Tak naprawdę nie ma aspektów, które można pominąć, każda informacja wymaga uwagi – Jak pacjent wypoczywa? Jak się relaksuje? Jak sypia? Czy właściwie się odżywia? Czasami zwrócenie uwagi pacjenta na właściwy wypoczynek czy odpowiednią dietę lub namowa do rozpoczęcia aktywności fizycznej przynosi pozytywny efekt, a jeśli dodamy do tego zmianę w obrębie czynnika stresującego to efekt będzie bardzo dobry.
Jak wcześniej wspomniałem istnieją indywidualne czynniki warunkujące to, która struktura naszego ciała ucierpi w wyniku chronicznego stresu. Należy pamiętać, że czynniki te są w pewnym sensie dziedziczone na zasadzie metabolicznego wdrukowania pewnych uwarunkowań i pod tym kątem nie mamy na nie wielkiego wpływu. Pole do popisu i swego rodzaju klucz do rozwiązywania problemów daje nam inny aspekt organizmu. Jest nim układ nerwowy i jego rola w powstawaniu dysfunkcji somatycznych, dotycząca sposobu w jaki wzorce zdrowia i choroby są manifestowane w naszym ciele. Obszerne badania prof. Irvina Korr prowadzone przez ostatnie 35 lat wskazują iż:
Istnieją w ludzkim kręgosłupie takie okolice lub segmenty, w których występuje co najmniej jedno z trzech możliwych zaburzeń. Mogą to być – nadwrażliwość na ucisk, zaburzenia ruchomości lub asymetrie. Tego typu zaburzenia występują także u osób nie zgłaszających żadnych niepokojących objawów.
Zaburzenie w tych okolicach manifestuje się poprzez niewłaściwe napięcie okolicznych tkanek oraz poprzez niewłaściwą odpowiedź nerwową powstałą w wyniku zadziałania bodźca. Niektóre komórki nerwowe, które odpowiadają za przewodzenie impulsów czuciowych, funkcje odruchowe i ruchy dowolne znajdują się wówczas w stanie chronicznego pobudzenia. Mówiąc prościej reagują szybciej, silniej, a ich reakcja utrzymuje się dłużej niż powinna – nawet gdy bodziec pobudzający jest bardzo łagodny.
Ten stan nadmiernego pobudzenia manifestuje się w tkankach i narządach, które są zaopatrywane przez wyżej opisane komórki nerwowe.
Zjawisko to określa się jako centralne uwrażliwienie (ang. central sentitization). Bardziej ambitnych zachęcam do poszperania w literaturze, bo to naprawdę ciekawe zjawiska odnoszące się do fizjologii działania naszego organizmu.
Wyjaśnijmy sobie dysfunkcję somatyczną i centralne uwrażliwienie o podłożu stresowym posługując się takim oto przykładem. Pewna osoba jest ofiarą wypadku samochodowego, który jest dla niej ogromnym stresorem. Każda podróż autem staje się czynnikiem zapalnym reakcji stresowej, niezależnie czy przychodzi jej usiąść za kierownicą pojazdu czy pełnić rolę pasażera. Strach przed kolejnym incydentem na drodze pojawia się bardzo często, bo osoba ta musi dojeżdżać codziennie do pracy po kilkanaście kilometrów. Te kilkanaście minut podróży, które powtarza się chronicznie w ciągu dnia co najmniej dwukrotnie, powoduje zaburzenia funkcjonowania wątroby. Jak to się dzieje? Jest to związane z korelacją emocji z konkretnymi narządami wewnętrznymi. Strach przed fizyczną przemocą, którą dla naszego bohatera jest wypadek samochodowy powoduje na drodze hormonalnej dysfunkcję wątroby (między innymi z tą emocją wiąże się dysfunkcja wątroby). Dochodzi do tego autonomiczne pobudzenie wątroby, które pochodzi z segmentów między 7 a 10 kręgiem piersiowym. Jeżeli sytuacja trwa wystarczająco długo towarzyszy temu wspomniane wyżej zjawisko centralnego uwrażliwienia i na drodze odruchu trzewno-somatycznego dochodzi do manifestacji dysfunkcji wątroby na przykład w postaci bólu po prawej stronie ciała między łopatką a kręgosłupem. Za pomocą innych łańcuchów powiązań możemy w wyniku dysfunkcji wątroby wytłumaczyć bóle barku bez większej przyczyny w postaci urazu czy kontuzji, problemy ze snem, spadek witalności, niemożność spania na prawym boku, nietolerancję pewnych produktów pokarmowych. To oczywiście bardzo uproszczona ścieżka zależności. W rzeczywistości towarzyszy temu mnóstwo procesów angażujących wszystkie układy naszego ciała, prowadząc do pewnej dość skomplikowanej kaskady zdarzeń. Widzimy więc, że pozornie ból między łopatkami może się wydawać łatwym problemem do rozwiązania, szybka manipulacja odcinka piersiowego, reedukacja w zakresie postawy, może jakiś taping dla rozluźnienia, bądź stabilizacji i wszystko będzie hulać jak w szwajcarskim zegarku. Niestety organizm ludzki to strasznie skomplikowana maszyna i dopiero zrozumienie głębszych mechanizmów, które w nim zachodzą pozwala uprościć nieco sposób pracy z pacjentem i sprostanie jego potrzebom.
Świetnym przykładem powiązania stresu z dysfunkcją somatyczną bądź trzewną jest zespół jelita drażliwego. Zespół jelita drażliwego (ang. irritable bowel syndrome – IBS) to najczęstsze czynnościowe zaburzenie żołądkowo-jelitowe. Czynnościowe w tym sensie, iż lekarz prawdopodobnie zleca mnóstwo badań, które koniec końców nie wskazują na żadną patologię, która tłumaczyłaby objawy pacjenta. Zaburzenia czynnościowe układu pokarmowego są wysoce podatne na działanie stresu.
Jakie objawy wiążą się z IBS?
Zespół jelita drażliwego najczęściej występuje u kobiet w wieku między 15 a 45 lat i objawia się:
- Bólem brzucha wzdłuż okrężnicy (szczególnie po posiłku) ustępującym po wypróżnieniu, zwłaszcza w okolicy lewego dołu biodrowego, który zostaje uwolniony od zaparć poprzez defekację
- Bardzo zmiennymi reakcjami jelita
- Biegunką lub zatwardzeniem
- Zaburzeniami naczynioruchowymi i bólami głowy
- Niewielkim stolcem szczególnie w sytuacji nasilonego spazmu jelita
- Śluzem w kale
- Wzdęciami
- Hipertonicznym brzuchem
- Bólem w środkowym i dolnym odcinku kręgosłupa
Jak wskazują badania Whitehead i wsp. silne i przewlekłe stresory wpływają na zwiększenie ryzyka wystąpienia pierwszych objawów zespołu jelita drażliwego i nasilają przebieg choroby u osób, u których wcześniej stwierdzono IBS.
Z czym może to być związane?
Ogólnie rzecz ujmując z dysbalansem pobudzenia autonomicznego, który charakteryzuje wzmożona reakcja współczulna w odpowiedzi na przewlekły bodziec stresowy. Co to oznacza dla pacjenta? Otóż nadmierne pobudzenie współczulne wiąże się ze wzrostem kurczliwości jelita grubego. Zwiększona częstotliwość skurczów okrężnicy tłumaczy doskonale w jaki sposób w IBS powstaje biegunka. Jako, że jelito grube odpowiada za zwrotne wchłanianie wody z treści pokarmowej, która przez nie przebiega to logicznym jest fakt, iż nadmierna kurczliwość spowoduje, że owa treść przeleci przez jelito jak przeciąg i nici z wchłaniania. O ile ta kwestia wydaje się prosta, większą zagadką jest fakt, że część osób ze stwierdzonym IBS cierpi z powodu zaparć i zatwardzenia. Prawdopodobne wytłumaczenie tego zjawiska wiąże się z kierunkiem przepychania treści pokarmowej w trakcie skurczów jelita. Kierunek jest jeden – w stronę odbytnicy. Jednak w momencie gdy stres utrzymuje się chronicznie to nadmierna kurczliwość jelita prowadzi do dezorganizacji kierunku przepychania treści, co powoduje iż tak naprawdę treść pokarmowa zalega w jelitach.
Kolejnym powiązaniem stresu i IBS jest odpowiedź bólowa. Stres zazwyczaj osłabia doznania bólowe napływające ze skóry i mięśni szkieletowych wzmagając przy tym wrażliwość na ból trzewny. Żeby było ciekawiej ból jeszcze bardziej nasila stymulację współczulną nadwrażliwego jelita nakręcając w ten sposób błędne koło pobudzenia.
Ciekawym faktem jest kwestia braku spastyczności jelita podczas snu, co również wskazuje na pewne powiązanie choroby ze stresem. Podczas snu, gdy dominuje przywspółczulna impulsacja autonomiczna nie dochodzi do spazmu jelita. Powstaje on jedynie w ciągu dnia podczas mniej lub bardziej stresujących sytuacji, a bywa też tak, że objawy występują pewien czas po ustaniu stresora.
Kończąc pierwszą, ogólną część rozważań na temat stresu chciałbym zwrócić Waszą uwagę nie na sam fakt, że stres jest często znaczącym czynnikiem siejącym spustoszenie w naszym ciele, ale przede wszystkim na to, żeby inaczej pojmować ludzki organizm. Nie tylko jako zbieraninę kości, więzadeł, mięśni czy innych struktur, ale jako inteligentną machinę, której funkcjonowanie zależy od zdolności do utrzymania allostazy na właściwym poziomie. Mówiąc o właściwym poziomie nie mam tu na myśli stałego poziomu. Organizm musi się właściwie dostosowywać do warunków jakie panują w jego środowisku zewnętrznym i wewnętrznym, tylko wtedy funkcjonuje prawidłowo.
Liem T, Dobler K, Techniki osteopatyczne Tom I
Korr I, The spinal cord as organizer of disease processes: Some preliminary perspectives
Taylor S. i wsp. Biobehavioral responses to stress In females: tend-and-befriend, not fight-or-flight
Avitsur R, Stark J, Sheridan J, Social stress induces glucocorticoid resistance In subordinate animals
Sapolsy R I wsp. How glucocorticoids influence the stress-response?: integrating permissive, suppressive, stimulatory, and preparative actions
![PZWL: Wiedza na wyciągnięcie ręki [Wykorzystaj Rabat]](https://blog.neoreh.pl/wp-content/uploads/2023/11/ArtykulSponsorowany-350x250.jpg)
